Dr. Beste Tacal Aslan ve Prof. Dr. Bedia Çakmakoğlu bu yazısında, Alzheimer hastalığının bulaşıcı olabileceğine dair haberleri sizler için yazdı.
London College Üniversitesi’nden (UCL) John Collinge ve arkadaşları Nature dergisinde çıkardıkları makalelerinde çok ciddi bir iddiada bulundu. Dr. Collinge ve arkadaşlarına göre en yaygın bunama nedeni olan Alzheimer hastalığı bulaşıcı bir hastalık olup insandan insana geçebiliyordu.
Büyüme hormon (GH) eksikliği nedeni ile boyları uzamayan çocuklara verilen büyüme hormonu yakın zamana kadar ölmüş insanların hipofiz bezlerinden elde ediliyordu. Bu hipofiz bezleri Papua yeni Gine’den Afrika’nın adı duyulmamış bölgelerine kadar dünyanın her yerinden getiriliyordu.
Evet bu hipofizlerden elde edilen GH’larla çocukların boyları uzuyordu, ancak insanlık neyle karşı karşıya olduğunu henüz bilmiyordu. Bu tedavinin sonucunda neler olacağı ancak 30-40 yıl sonra ortaya çıkacaktı.
1958 ve 1985 yılların arasında dünya üzerinde yaklaşık 30.000 çocuğa içlerinde birçoğu Alzheimer hastası olan, birçoğunun da neden öldüğü belli olmayan insanların hipofiz bezlerinden elde edilmiş büyüme hormonu verilmişti.
Bu hormonla tedavi olmuş çocuklarda 30-40 yıl sonra erken bunama belirtileri gösteren garip bir hastalık gelişiyordu. Orta yaşlara gelmiş bu bireylerde ani bir kişilik değişimi ile birlikte hızlı bir hafıza kaybı başlıyordu. Bazılarında da bu şikayetlere ek olarak depresyon, endişe, paranoya ve obsesif kompülsif bozukluklarla seyreden ağır bir psikoz gelişiyordu. Zaman içerisinde bütün bu şikayetlere; konuşma bozuklukları, spastik hareketler, denge ve koordinasyon bozuklukları gibi yürüme ve dik durmaya ilişkin yeni şikayetler ekleniyordu. Hastalık görülmeye başladıktan kısa bir süre sonra bu hastalığın 1920 yılında Alman nörolog Hans Gerhard Creutzfeldt ve daha sonra Alfons Maria Jakob’ın tanımladığı, CJD (Creutzfeldt–Jakob Disease) hastalığı ile aynı olduğu görüldü. Bu ilaca bağlı (iatrojenik) bir CJD idi.
CJD ilk belirtilerini verdiğinde psikiyatrik bir bozukluk gibi görünse de beyin dokusuna ait sinir hücrelerinin ölmesi ile nörolojik bir hastalık olarak kendini gösteriyordu. Hastalar her zaman birbirine benzemiyordu. Hastalar bazen şikayetlerin ortaya çıkmasını takip eden 6 ay içerisinde kaybediliyor, bazen de 4-5 yıl sonra.
Bir tür Creutzfeldt-Jakob hastalığı olan BSE (Deli dana) hastalarının otopsilerinde beyinin küçüldüğü ve adeta bir sünger gibi beyin dokularının içerisinin boşaldığı izlenmmektedir.
Mikroskopla bakıldığında ise yaşa bağlı değişmeyen tek bulgu, prion adı verilen bir proteinin birbirlerine yapışarak oluşturduğu amiloid adı verilen protein birikintilerinin oluşu idi.
Dr. Collinge ve arkadaşları büyüme hormonuna bağlı gelişen Creutzfeldt-Jakob hastalarının (CJD) beyin dokularını incelediklerinde Alzheimer hastalarında gözüken mikroskopik yapılarla benzer yapıların bulunduğunu gördüler.
Bulaşıcı olması olağandışı bir durum olmasına rağmen, 8 CJD hastası ile yapılan çalışma, 15 Eylül 2015 Nature dergisinde ve Bradford’da gerçekleştirilen British Bilim Festivalinde bildirildi.
Financial Times (http://www.ft.com/cms/s/0/3c4e5bb8-56ec-11e5-97e9-7f0bf5e7177b.html#axzz3lnpVkN7U)
Bu bilimsel çalışmalar Alzheimer hastalığının bazı tıbbi ve cerrahi müdahaleler esnasında bulaşabileceği yönündeki endişeleri arttırmıştır
Paniğe kapılmak için bir sebep olmadığını söyleyen Prof Collinge, aynı zamanda eğer bir risk varsa bunu değerlendirebilmek için daha ileri araştırmalara ihtiyaç olduğunu dile getirmektedir.
Prof Collinge, İngiltere’de yapılan toplantıda, ellerinde yeterince veri olmamasına ragmen, diş hekimlerinin kanal tedavileri gibi, sinir dokularına yaptıkları müdahalelerin bu hastalığın bulaştırılmasında ciddi bir risk teşkil edebileceğini belirtmiştir. Ancak araştırmacılar, hastalıklı birine bakan ya da onunla birlikte yaşayanlar için benzer bir riskin olmadığını düşünmektedir.
Sağlık görevlisi şefi Sally Davies bu toplantıda Milli Sağlık Hizmetlerinin enfeksiyon riskini minimuma indirgemek için cerrahi ekipmanların ve ameliyathanelerin çok sıkı sterilizasyon işlemlerinden geçirildiğini ve hastaların çok iyi bir şekilde korunduğunu garanti ettiğini belirtmektedir.
Prof. Collinge Alzheimer’ın doğasına dair bilimsel bilginin edinilmesine katkı sağlayabilecek çalışmaların üzerinde yoğunlaşılmasını tercih ediyor. Prof Collinge, Alzheimer hastalığının sporadik veya ailesel olduğu gibi CJD’de görülen farklı yollarla da geçebileceğini, bunların üzerine yoğunlaşılması gereğini vurgulamaktadır.
Prof. Collinge ile birlikte UCL bilim adamları, yukarıda belirtilen 8 hastanın beyin dokusunu ayrıntılı bir şekilde analiz ettiklerinde, şaşırtıcı bir şekilde CJD ile karakterize yaygın prionların haricinde, 7 vakada da, Alzheimer hastalığı esnasında gelişen amiloid plak birikimi ile aynı patolojiye rastlamışlar.
Normalde 36-51 yaş aralığında ilaca bağlı CJD hastalarında, Alzheimer hastalarında gözüken amiloid yapılarının görülmesi pek beklenen bir patoloji değildir. GH kullanmamış, ilaca bağlı olmayan CJD hastalığına yakalanan ve bu hastalıktan ölen insanların beyinlerini analiz eden araştırmacılar, bu tarzda bir amiloid izine rastlamamışlar.
8 hastanın 4’ünde amiloid birikintilerin görülmesi, bu hastaların CJD’den ölmeselerdi Alzheimer hastalığından öleceklerini düşündürmüştür. Hastalığın belirtileri görülmeye başlasa da amiloid birikintileri beyinde on yıl içerisinde birikmeye başlar.
Bütün bu bulgular henüz bir sonuca işaret etmese de, hastalığın bulaşıcı olabileceğini söyleyerek doğru bir başlangıcın yapıldığına işaret etmektedir.
Gerçekte amiloid proteinin ortaya çıkmasına neyin neden olduğu tam olarak bilinmiyor. Bu çalışma grubu bu konuya öncelik verilmesi gereğini vurgulamaktadır.
Bu bir prion da olabilir.
Günümüzün çağdaş tıp bilmi, tanı yöntemlerini gittikçe daha duyarlı bir hale getirebilmiştir. Ancak hastalıkların nedenlerini bulmak, önlemek ve tedavi edebilmek için aynı duyarlılığı gösterememiştir. Bunun ana nedeni insan biyolojisinin henüz yeteri kadar anlaşılamamış olmasıdır. İnanınız ki öncelikle ihtiyaç olan şey insan biyolojisinin daha çok, daha çok öğrenilmesidir.
Londra, King’s College’dan moleküler nörobiyoloji profesörü Roger Morris en yaygın nörodejeneratif hastalık olan Alzheimer hastalığının, prionlarla bulaşan, tehlikeli bir bulaşıcı hastalık olan Creutzfeldt-Jakob hastalığı ile benzer özellikleri paylaştığına dikkat çekmektedir.
Birçok bilim adamının ortak kanısı, Alzheimer hastalığının bulaşıcı olabileceğine dair bulguların, bu hastalığın biyolojini öğrenmede önemli bir başlangıca işaret edeceği yönündedir.
